Hvorfor er luftforurening så skadelig? DNA kan besvare svaret

 Hvorfor er luftforurening så skadelig? DNA kan besvare svaret


Truslen om luftforurening griber vores opmærksomhed, når vi ser den – for eksempel røgstråler fra australske børster, der nu er synlige fra rummet, eller den giftige suppe med røg, der falder ned på byer som New Delhi om vinteren.

Men forurenet luft skader også milliarder af mennesker kontinuerligt. Udendørs indånder vi giftstoffer leveret af biltrafik, kulfyrede anlæg og olieraffinaderier. Indendørs bål til varme og madlavning smider luften for milliarder af mennesker i fattige lande. Over en milliard mennesker tilføj toksiner til deres lunger ved at ryge cigaretter – og for nylig af vaping.

22 procent af verdens mennesker bor steder, hvor fine partikler – de meget små partikler, der er mest farlige for menneskeligt væv – overskrider Verdenssundhedsorganisationens retningslinje for sund luft. Luftforurening og tobak tilsammen er ansvarlige for op til 20 millioner for tidlige dødsfald hvert år.

Luftbårne toksiner beskadiger os på et svimlende antal måder. Sammen med veletablerede forbindelser til lungekræft og hjertesygdomme finder forskere nu nye forbindelser til lidelser som f.eks diabetes og Alzheimers sygdom.

Forskere er stadig ved at finde ud af, hvordan luftforurening forårsager disse lidelser. De forundrer sig også over den tilsyneladende modstandsdygtighed, som nogle mennesker har overfor dette moderne angreb.

Nogle forskere hævder nu, at svarene på disse spørgsmål ligger i vores fjerne evolutionære fortid, millioner af år, før den første cigaret blev tændt og den første bil ramte vejen.

Vores forfædre blev bedeviled af luftbårne toksiner selv som bipedale aber, der vandrer den afrikanske savanne, argumenterede Benjamin Trumble, en biolog fra Arizona State University og Caleb Finch fra University of Southern California, i decemberudgaven af ​​kvartalsvise gennemgang af biologi.

Vores forfædre udviklede forsvar mod disse forurenende stoffer, foreslår forskerne. I dag kan disse tilpasninger give beskyttelse, om end begrænset, mod tobaksrøg og andre luftbårne trusler.

Men vores evolutionære arv kan også være en byrde, spekulerede Dr. Trumble og Dr. Finch. Nogle genetiske tilpasninger kan have øget vores sårbarhed over for sygdomme forbundet med luftforurening.

Det er "et virkelig kreativt, interessant bidrag til evolutionær medicin," sagde Molly Fox, en antropolog ved University of California, Los Angeles, som ikke var involveret i den nye undersøgelse.

Historien begynder for omkring syv millioner år siden. Afrika på det tidspunkt voksede gradvist mere tørt. Sahara opstod i det nordlige Afrika, mens græsarealer åbnede i det østlige og sydlige Afrika.

Forfædrene til sjimpanser og gorillaer forblev i de tilbagetrækkende skove, men vores gamle slægtninge tilpassede sig de nye miljøer. De udviklede sig til en høj, slank ramme, der er velegnet til at gå og løbe lange afstande.

Dr. Finch og Dr. Trumble mener, at de tidlige mennesker står over for en anden udfordring, der stort set er overset: luften.

Med jævne mellemrum ville savanna have oplevet kraftige støvstorme fra Sahara, og vores fjerne forfædre kan have risikeret skade på deres lunger ved at trække vejret ind i siliciumrige partikler.

”Når støvet er ope, vil vi se flere lungeproblemer,” sagde Dr. Finch. Selv i dag har græske forskere fundet, at når Sahara-vinder når deres land, patienter bølge til hospitaler med åndedrætsbesvær.

Det tætte løv af tropiske skove gav chimpanser og gorillaer en tilflugt fra støv. Men de tidligste mennesker, der vandrede rundt i det åbne græsareal, var intet at skjule.

Støv var ikke den eneste fare. Lungerne hos de tidlige mennesker kan også have været irriteret af de høje niveauer af pollen og partikler af fækalt stof produceret af savannens store besætninger af græsningsdyr.

Dr. Finch og Dr. Trumble fastholder, at forskere bør overveje, om disse nye udfordringer ændrede vores biologi gennem naturlig selektion. Er det f.eks. Muligt, at mennesker, der er modstandsdygtige over for cigaretrøg, har arvet genetiske varianter, der beskyttede deres fjerne forfædre mod hulebrande?

En måde at besvare disse spørgsmål er at se på gener, der har udviklet sig markant, siden vores forfædre flyttede ud af skoven.

En af dem er MARCO, der giver planen for produktion af en molekylær krog, der bruges af immunceller i vores lunger. Cellerne bruger denne krog til at fjerne både bakterier og partikler, inklusive silicastøv.

Den menneskelige version af MARCO-genet adskiller sig markant fra andre aber. Denne transformation skete for mindst en halv million år siden. (Neanderthaler bar også varianten.) Åndedrættende støvede luft drev udviklingen af ​​MARCO i vores savanne-gående forfædre, Dr. Finch og Dr. Trumble antagelse.

Senere føjede vores forfædre til luftbårne trusler ved at mestre ild. Da de holdt sig i nærheden af ​​ildstederne for at lave mad, forblive varme eller holde sig væk fra insekter, indåndede de røg. Når de tidlige mennesker begyndte at bygge krisecentre, blev miljøet mere skadeligt for deres lunger.

”De fleste traditionelle mennesker lever i et meget røgfyldt miljø,” sagde Dr. Finch. ”Jeg tror, ​​det har været en menneskelig kendsgerning, også før vores art.”

Røg skabte et nyt evolutionært pres, tror han og Dr. Trumble. Mennesker udviklede kraftige leverenzymer, for eksempel for at nedbryde toksiner, der passerer ind i blodomløbet fra lungerne.

Gary Perdew, en molekylær toksikolog ved Penn State University, og hans kolleger har fundet bevis for røgdrevet udvikling i et andet gen, AHR.

Dette gen danner et protein, der findes på celler i tarmen, lungerne og huden. Når giftstoffer sætter sig fast på proteinet, frigiver celler enzymer, der nedbryder gifterne.

Andre pattedyr bruger AHR til at afgifte deres mad. Men proteinet er også effektivt mod nogle af forbindelserne i trærøg.

Sammenlignet med andre arter producerer den menneskelige version en svagere reaktion på toksiner, måske fordi AHR-protein ikke er den perfekte beskytter – fragmenterne, det efterlader, kan forårsage vævsskader.

Før ild, havde vores forfædre ikke brug for AHR meget ofte; i teorien kunne deres kroppe tolerere den begrænsede skade, proteinet forårsagede.

Men da vi begyndte at indånde røg regelmæssigt og stadig havde brug for AHR-proteinet, genet måske er blevet farligt for vores helbred.

Dr. Perdew mener, at mennesker udviklede en svagere AHR-reaktion som en måde at finde "et søde sted", et kompromis, der minimerede skaderne på luftbårne forurenende stoffer uden at forårsage for mange bivirkninger.

Disse tilpasninger var aldrig perfekte, som det fremgår af det faktum, at millioner af mennesker stadig dør i dag af indendørs luftforurening. Men evolution søger ikke perfekt helbred.

”Alt, hvad der betyder noget fra et evolutionært synspunkt, er at du gengiver,” sagde Dr. Perdew. ”Hvis du dør i fyrerne, så hvad? Det er lidt af en kold, hjerteløs måde at tænke på, men det er, hvad det er. ”

Vores arter ankom til den industrielle revolution for to århundreder siden med kroppe, der var blevet formet i millioner af år af denne meget ufuldkommen proces.

Rent vand, forbedrede medicin og andre innovationer reducerede drastisk dødsfald som følge af infektionssygdomme. Den gennemsnitlige forventede levealder steg. Men vores eksponering for luftbårne toksiner steg også.

”Hvis vi komprimerede de sidste fem millioner år til et enkelt år, ville det først være 31. december kl. 11:40, at den industrielle revolution begynder,” sagde Dr. Trumble. ”Vi lever i bare den mindste blip af menneskelig eksistens, men alligevel tror vi, at alt omkring os er det, der er normalt.”

Den industrielle revolution blev stort set drevet af kul, og folk begyndte at trække dampen i vejret. Biler blev allestedsnærværende; kraftværker og olieraffinaderier spredes. Tobaksfirmaer lavede cigaretter i industriel skala. I dag, de sælge 6,5 billioner cigaretter hvert år.

Vores kroppe reagerede med forsvar, der blev slået sammen over hundreder af tusinder af år. Et af deres mest potente reaktioner var betændelse. Men i stedet for korte udbrud af betændelse, begyndte mange mennesker at opleve den konstant.

Mange studier antyder nu, at kronisk betændelse er en vigtig forbindelse mellem luftbårne toksiner og sygdom. I hjernen kan for eksempel kronisk betændelse forringe vores evne til at rydde op for defekte proteiner. Når disse proteiner ophobes, kan de føre til demens.

Bakterier kan løbe en tur på partikler af forurenende stoffer. Når de kommer i næsen, kan de komme i kontakt med nerveender. Der kan de udløse endnu mere betændelse.

”De leverer denne motorvej, der er en direkte rute til hjernen,” sagde Dr. Fox fra University of California, Los Angeles. ”Jeg tror, ​​det er det, der gør dette til en særlig skræmmende historie.”

Nogle genetiske varianter, der opstod i vores røgede fortid, kan tilbyde noget hjælp nu. De tillader måske nogle mennesker at leve længe på trods af rygning, foreslår Dr. Finch og Dr. Trumble.

Men forskerne har undersøgt et andet gen, som det modsatte synes at være sandt: en variant, der engang var nyttig, er blevet skadelig i en tid med stigende luftforurening.

Varianten, ApoE4, kom først frem fordi det drastisk øger risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom. For nylig har forskere også opdaget, at ApoE4 øger risikoen for, at eksponering for luftforurening fører til demens.

Men disse undersøgelser var begrænset til industrialiserede lande. Da forskere kiggede til andre samfund – såsom landmænd i fattige landsbyer i Ghana, eller oprindelige skovbeboere i Bolivia – ApoE4 havde en meget anden effekt.

I disse samfund er infektionssygdomme fortsat en vigtig dødsårsag, især hos børn. Forskere har fundet, at ApoE4 på sådanne steder øger chancen for, at folk overlever til voksen alder og får børn.

Naturlig selektion kan have favoriseret ApoE4 i hundreder af tusinder af år på grund af denne evne til at øge overlevelsen. Men dette gen og andre kan have haft skadelige bivirkninger, der forblev usynlige indtil den beroligede, røgede moderne tidsalder.



Kilder link
www.nytimes.com

admin

0 Reviews

Write a Review

Related post

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

By continuing to use the site, you agree to the use of cookies. more information

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close